Ветеринарная лаборатория позволяет установить точный диагноз заболевания животного, что позволяет ускорить назначение лечения, а также может спасти вашего питомца и от скрытых заболеваний. Лабораторная диагностика позволяет получить необходимые данные для установки точного диагноза, что позволяет ветеринарному врачу назначить тот курс лечения и выбирать именно те ветеринарные препараты которые необходимы для скорейшего выздоровления вашего питомца.

Мочевина в сыворотке крови.
Мочевина – конечный продукт метаболизма белков организма. Она удаляется из организма посредством клубочковой фильтрации, 40-50% её реабсорбируется  канальцевым эпителием почек и активно секретируется тубулярными клетками.  При  патологии сдвиги в концентрации мочевины в крови зависят от соотношения процессов её образования и выведения.
Пониженная концентрация мочевины в крови особого диагностического значения не имеет, она возможна после введения глюкозы, при пониженном катаболизме белков, повышенном диурезе, после гемодиализа (например, при отравлении), при голодании, при печёночной недостаточности.
Различают три группы причин, приводящих к увеличению концентрации мочевины в крови: надпочечную, почечную и подпочечную азотемии.
·  Надпочечную азотемию называют еще продукционной, так как она обусловлена повышением образования азотистых шлаков в организме (потребление очень большого количества белковой пищи, обезвоживание в результате рвоты, диареии, воспалительные процессы с выраженным катаболизмом белков). При этих состояниях избыток мочевины быстро удаляется из организма почками.
·  Повышение концентрации мочевины в крови наиболее часто возникает в результате нарушения выделительной функции почек. Возможные причины: острые и хронические гломерулонефриты, хронические пиелонефриты, нефросклерозы, синдром длительного сдавления, гидронефроз, поликистоз, туберкулез почки, амилоидный нефроз, острая почечная недостаточность.
·  Подпочечная азотемия относится к ретенционной и возникает при задержке выделения мочи каким-либо препятствием в мочевыводящих путях (камень, опухоль)

Креатинин в сыворотке крови
Креатинин – конечный продукт распада креатина, который играет важную роль в энергетическом обмене мышечной и других тканей. Креатинин синтезируется в основном в печени, откуда он с током крови поступает в мышечную ткань. Здесь креатин, фосфорилируясь, превращается в креатинфосфат. Креатинфосфат относится к макроэнергическим соединениям и участвует в переносе энергии в клетке между митохондриями и миофибриллами.  Концентрация креатинина в крови зависит от его образования и выведения. Образование креатинина непосредственно зависит от состояния мышечной массы. Креатинин выводится почками посредством клубочковой фильтрации, но,  в  отличие от мочевины не реабсорбируется.
Определение концентрации креатинина в  сыворотке крови широко используют в диагностике заболеваний почек. Креатинин в меньшей степени зависит от уровня катаболизма, не реабсорбируется в почках, поэтому в большей мере отражает степень нарушения выделительной и фильтрационной функций почек. Уменьшение содержания креатинина в крови диагностического значения не имеет.
Содержание креатинина в крови закономерно повышается при почечной недостаточности. Следует отметить, что увеличение концентрации креатинина и мочевины при ОПН – довольно поздние ее признаки
Такие заболевания как гипертиреоз, сахарный диабет, кишечная непроходимость, ожоги могут сопровождаться повышением креатинина в крови.

Глюкоза в крови.
Глюкоза – один из важнейших компонентов крови; ее количество отражает состояние углеводного обмена. Концентрацию глюкозы в крови регулируют ЦНС, гормональные факторы и печень.
Гипергликемия –повышение глюкозы в крови, возможна при сахарном диабете, поражении ЦНС, повышение гормональной активности щитовидной железы, коры и мозгового слоя надпочечников, травмы и опухоли мозга, эпилепсия, сильные эмоциональные и психические возбуждения.
Гипогликемия – снижение глюкозы в крови, наблюдается при длительном голодании, нарушении всасывания углеводов (заболевания желудка и кишечника), хронические заболевания печени вследствие нарушения синтеза гликогена, передозировке инсулина.

Общий билирубин в сыворотке крови
Возрастание концентрации билирубина в сыворотке крови называют гипербилирубинемией. Это состояние может быть следствием образования билирубина в количествах, превышающих способности нормальной печени его экскретировать; повреждений печени, нарушающих экскрецию билирубина в нормальных количествах, а также вследствие закупорки желчевыводящих протоков, что препятствует выведению билирубина. Во всех этих случаях билирубин накапливается в крови и по достижении определенных концентраций диффундирует в ткани, окрашивая их в желтый цвет. Это состояние называют желтухой.
В зависимости от того, какой тип билирубина присутствует в сыворотке – неконъюгированный (непрямой) или конъюгированный (прямой) – гипербилирубинемию классифицируют как постгепатитную (неконъюгированную) и регургитационную (конъюгированная) соответственно. В клинической практике наиболее широкое применение получило деление желтух на гемолитические, паренхиматозные и обтурационные. Гемолитические и паренхиматозные желтухи – неконъюгированная, а обтурационные – конъюгированная гипербилирубинемия. В некоторых случаях желтуха может быть смешанной по патогенезу. Так, при длительном нарушении оттока желчи в результате вторичного поражения паренхимы печени может нарушаться экскреция прямого билирубина в желчные капилляры, и он непосредственно попадает в кровь; кроме того, снижается способность печеночных клеток синтезировать глюкурониды билирубина, вследствие этого количество непрямого билирубина также увеличивается.
Причины увеличения содержания билирубина в крови могут быть:
·  Увеличение интенсивности гемолиза эритроцитов
·  Поражение паренхимы печени с нарушением ее билирубинвыделительной функции
·  Нарушение оттока желчи из желчных путей в кишечник
·  Нарушения активности ферментного звена, обеспечивающего биосинтез глюкурондов билирубина
·  Нарушение печеночной секреции конъюгированного (прямого)билирубина в желчь

Аспартат  аминотрансфераза в сыворотке крови
АСТ катализирует перенос аминогруппы с аспарагиновой кислоты на  а-кетоглутаровую кислоту. АСТ широко распространена в тканях (сердце, печень, скелетная мускулатура, почки, поджелудочная железа, легкие и др). Повышение активности АСТ  в крови наблюдают при целом ряде заболеваний, особенно при поражении органов и тканей, богатых данным ферментом. Наиболее резкие изменения в активности АСТ возникают при поражении сердечной мышцы.
В клинической практике нашло широкое распространение применение одновременное определение в крови АСТ и АЛТ ; оно несет гораздо больше клинической информации о локализации и глубине поражения, активности патологического процесса; позволяет прогнозировать исход болезни.
АСТ повышается также при остром гепатите и других тяжелых поражениях гепатоцитов. Умеренное увеличение наблюдают при механической желтухе, у больных с метастазами в печень и циррозом. Коэффициент де Ритиса, то есть отношение АСТ\АЛТ, в норме 1,33, при заболеваниях печени ниже этой величины, а при заболеваниях сердца – выше.

Аланин аминотрансфераза в сыворотке крови
АЛТ катализирует перенос аминогруппы с аланина на а-кетоглутаровую кислоту. АЛТ содержится в скелетной мускулатуре, печени, сердце. В сердечной мышце ее значительно меньше, чем АСТ. В меньших количествах АЛТ обнаружена также в поджелудочной железе, селезенке, легких. Самых больших концентраций АЛТ достигает в печени.
При заболеваниях печени в первую очередь и наиболее значительно по сравнению с АСТ изменяется активность АЛТ. При остром гепатите особенно изменяется активность АЛТ, содержащейся в цитоплазме, вследствие ее быстрого выхода из клетки и поступления в кровеносное русло, поэтому определение активности АЛТ – более чувствительный тест для ранней диагностики острого гепатита, чем АСТ. При благоприятном течении процесса активность АЛТ нормализуется через 30 – 403 суток, АСТ через 25 – 35 суток. Повторное или прогрессирующее повышение активности аминотрансфераз свидетельствует о новом некрозе или рецидиве болезни. Удлинение периода повышенной активности аминотрансфераз часто является неблагоприятным признаком, так как может свидетельствовать  о переходе острого процесса в хронический.
Заслуживает внимания билирубин-аминотрансферазная диссоциация, то есть случаи выраженной гипербилирубинемии и низкой активность аминотрансфераз. Данную диссоциацию наблюдают при подпеченочной желтухе со стабильной желчной гипертензией, острой печеночной недостаточности.

Амилаза в сыворотке крови
Амилаза относится к группе гидролаз, катализирующих гидролиз полисахаридов, включая крахмал и гликоген, до простых моно- и дисахаридов. Наиболее богаты амилазой поджелудочная и слюнные железы. Амилаза секретируется в кровь главным образом из этих органов.
Определение активности амилазы имеет важное значение в диагностике заболеваний поджелудочной железы. Повышение активности амилазы в сыворотке крови в 2 раза и более следует расценивать как симптом поражения поджелудочной железы. Небольшая гиперамилаземия дает основание заподозрить патологию поджелудочной железы, но иногда возможна при заболеваниях других органов.

Общий белок в сыворотке крови
Синтез белков крови осуществляется в основном к клетках печени и ретикулоэндотелиальной системы.
Гипопротеинемия – понижение концентрации белков в крови возникает вследствие:
·  Недостаточного введения белка (при длительном голодании)
·  Повышенной потери белка (при различных заболевания почек, кровопотерях, ожогах, новообразованиях, сахарном диабете, асците)
·  Нарушении образования белка в организме, при недостаточности функции печени(гепатиты, циррозы, токсические поражения), нарушении всасывания (при энтеритах, энтероколитах, панкреатитах)
Гиперпротеинемия  - повышение концентрации белка, нередко развивается как следствие дегидратации в результате потери части внутрисосудистой жидкости (тяжелые травмы, ожоги). При острых инфекциях концентрация общего белка часто повышается вследствие дегидротации и одновременного возрастания синтеза белков общей фазы. При хронических инфекциях содержание общего белка в крови может нарастать в результате активации иммунологических процессов и повышенного образования иммуноглобулинов.
Определение концентрации общего белка позволяет оценить тяжесть нарушения белкового обмена и назначить адекватную терапию.